Септический шок (эндотоксический, бактериальный, инфекционно-токсический шок) является клиническим синдромом, протекающим на фоне генерализации септического действия. Этот синдром можно рассматривать непосредственно как – осложнение послеабортных, а также послеродовых воспалительных заболеваний.

Причины

Септический шок, представляет собой наиболее тяжкую клиническую форму генерализованной инфекции, формируется на фоне сепсиса и эндотоксемии. Характеризуется он неполноценной перфузией системы микроциркуляции женских жизненно важных органов. Летальность при этом заболевании достигает 62-80%.

Патогенез

Среди акушерских болезней, осложнений и клинических состояний непосредственно к септическому шоку наиболее часто приводят инфицированные аборты, мастит, пиелонефрит, хориоамнионит, кесарево сечение. Из чего следует, что септический очаг послеродового сепсиса располагается зачастую в матке. Входными воротами инфекции при этом служит всасывающая поверхность плацентарной площадки.

В послеродовом периоде сепсис весьма скоротечен, именно поэтому выраженные иммунные нарушения, которые требуют временного интервала, не успевают полностью развиться. В данном случае тяжесть состояния обусловливается гиперергической реакцией организма непосредственно на возбудитель, стремительно размножающийся в матке, которая имеет большую раневую поверхность, а также обильное кровоснабжение.

Факторы риска возникновения и развития септического шока идентичны другим послеродовым гнойно-воспалительным заболеваниям.

Активным началом формирования септического шока являются:

• стафилококковый протеин А;
• составляющие оболочки грамположительных бактерий - мукопептиды;
• эндотоксины, продуцируемые грамотрицательными микроорганизмами.

Важным компонентом патогенеза септического шока, безусловно, является ДВС-синдром, а его развитию способствуют:

• активация фактора XII (Хагемана);
• повреждения эндотелия сосудов;
• агрегация тромбоцитов;
• активация факторов 3/4 свертывания крови;
• высвобождение АДФ, гистамина, серотонина;
• высвобождение тромбоксана А;
• гемолиз эритроцитов;
• ингибиция простациклина;
• воздействие эндотоксина на каллекреин-кининовую систему и систему комплемента.

Таким образом, на ранних этапах воздействия эндотоксина происходит:

• нарушения правильного распределения кровотока;
• спазм артериол (паралитическое их расширение), открытие артериовенозных шунтов (сброс части крови из них);
• образование мельчайших тромбоцитарных, фибриновых и смешанных микротромбов;
• значительное увеличение вязкости крови;
• ухудшение капиллярной перфузии.

Как правило, септический шок сопровождает острая циркуляторная недостаточность с критическим понижением периферического кровотока.

Стоит отметить, что в связи с модификацией характера гемодинамики при сепсисе существенно возрастает работа сердца, и прежде всего – сердечный выброс. Увеличивается работа левого желудочка. В свою очередь сердечный индекс свою норму превышает – незначительно.

Так как в дальнейшем по причине развития ДВС-синдрома повышение периферического сопротивления становится неизбежным, то из-за этого усиливается тканевая гипоксия, а также развиваются миокардиодистрофия и соответственно вторичный гиповолемический синдром, который характеризуется уменьшением притока венозной крови непосредственно к сердцу.

Ярко-выраженная легочная гипертензия и повышение легочного сосудистого сопротивления способствуют прогрессированию сердечной недостаточности. А избыточная нагрузка на миокард и внешнее дыхание, несоответствие между емкостью сосудистого русла и ОЦК приводят к несоответствию между нуждами организма в кислороде и естественно питательных веществах. Результатом подобного воздействия являются метаболические и органные расстройства.

Нарушения капиллярной перфузии тканей вызывает введение компенсаторно-приспособительных механизмов:

• в клетках эндотелия сосудов усиливается фибринолиз;
• активизируются клетки системы макрофагов.

При существовании длительной эндотоксемии, как правило, наступает декомпенсация системы гомеостаза – это приводит к ухудшению условий работы тканей организма.

Блокада микроциркуляции обусловливается:

• развитием анаэробного гликолиза;
• депонированием крови в участках тканей выключенных из циркуляции;
• нарастанием метаболического ацидоза;
• резким увеличением проницаемости клеточных мембран;
• спазмом и микротромбозом капилляров почечных клубочков;
• гипоксией, отеком, жировой дистрофией и некрозом частей печеночных долек;
• отеком внутриальвеолярной перегородки;
• открытием артериовенозных шунтов;
• геморрагическим пропитыванием легочной ткани.

Все эти многочисленные модифицирования являются патофизиологической основанием клинических проявлений септического шока.

Симптомы

• Озноб, который сопровождается гипертермией до 39-400С с дальнейшим снижением температуры тела вплоть до субнормальной или же нормальной. При этом наблюдается частый, но ритмичный пульс, в легких прослушиваются влажные хрипы, появляется одышка. Артериальное давление снижается. Необходимо учитывать: септический шок способен развиться также при нормальном артериальном давлении.
• Острая сердечная недостаточность, главными клиническими признаками которой являются коллапс или гипотония, а также болезненность и увеличение печени.
• Нарушение функции легких, проявляющихся обычно в виде развития острой легочной недостаточности и отека, для которых характерны метаболический ацидоз и тахипноэ.
• Схваткообразные боли в животе и частый обильный стул. При этом наблюдается кровянистая моча с большим содержанием белка.
• Нарушение функции почек, которые проявляются олигурией. В дальнейшем снижается плотность мочи, вследствие чего развивается почечная недостаточность.
• Появление парестезии и сильных мышечных болей.

Следует отметить: картина септического шока в послеродовой период во многом определяется нарушениями микроциркуляции и обусловленным ДВС-синдромом.

В этом случае клиническими проявлениями являются:

• кровоточивость в одном либо нескольких местах (в месте уколов непосредственно из матки, из поврежденных во время хирургической операции тканей);
• акроцианоз и бледность кожных покровов;
• клинически выраженный геморрагический диатез и гемолиз;
• нарушение функции почек и печени;
• дыхательная недостаточность;
• нарушение рассудка.

В первые часы септического шока, багрово-красный цвет кожи резко контрастирует с окраской (цианотичной) – губ, кончиков пальцев и ногтевого ложа. К 6-12 часам после заболевания на коже носа, губ и иных участках проявляются высыпания геморрагического характера: некроз кожного  покрова лица, синюшность кожи носа, щек, ушных раковин, рук и ног указывают на явные признаки ДВС-синдрома.

Тяжелые клинические симптомы шока независимо от его причин – признаки заболевания являющегося действительной причиной возникновения септического шока, обычно отодвигают на задний план.

При патологоанатомическом обследовании женщин, умерших от септического шока, модификации в родовых путях очень часто бывают обусловлены травмами тканей при выкидышах, абортах либо из-за гнойно-септического процесса непосредственно в матке. При этом сама матка атонична, с зияющими сосудами, дряблыми стенками, ее полость расширена, содержит участки некротизированных тканей и сгустки крови.

Диагностика

Как правило, диагноз септического шока устанавливается на основании анализа показателей анамнеза, результатов лабораторного и клинического обследования, которые свидетельствуют о проявлении бактерий, а также на основании показателей инструментальных методов исследования.

Для установления максимально точного диагноза септического шока и целенаправленной терапии, прежде всего, проводятся следующие мероприятия:

Ультразвуковое и рентгенологическое обследование, МРТ и КТ выполняют для уточнения расположения как первичных, так и вторичных гнойных очагов (метастатических).

Лечение

Лечение септического шока в первую очередь основывается на следующих принципах.

• Ранняя и полная ликвидация септического очага (матки) с дренированием брюшной полости.
• Массивная и длительная антибактериальная терапия.
• Применение кортикостероидов, содействующих образованию ИК, при этом останавливают пусковой механизм септического шока и оказывают прямое детоксикационное воздействие на эндотоксин.
• Для восполнения ОЦК вводятся коллоидные растворы в определенном объеме. В этой ситуации использование кристаллоидов считается недопустимым.
• Устранение дыхательной недостаточности.
• Устранение гемокоагуляционных нарушений.
• Регуляция крови (т. е. ее кислотно-основного/водно-электролитного состояния) непосредственной зависимости от лабораторных показателей.

Иллюстрации с сайта: © 2012 Thinkstock.