|
Почему метаболизм замедляется — несмотря на повышенный ТТГ? Мы привыкли думать: если вес не уходит — значит, щитовидка не работает. Если ТТГ повышен — это гипотиреоз. Если усталость, холод, сухость — назначай левотироксин. Но при ожирении всё не так просто.
Max +7 918 55 64 601 Маммолог
Иногда ТТГ растёт — а щитовидка при этом не больна. Иногда Т3 падает — но не потому, что железа «сломалась». А потому, что весь организм перешёл в режим выживания. Разберёмся — что на самом деле происходит.
-
ТТГ растёт — но не из-за щитовидки. Да, при ожирении ТТГ часто повышается — до 4–6 мЕд/л, иногда выше. Но свободный Т4 при этом — в норме или даже повышен. Это состояние часто называют субклиническим гипотиреозом. Это не первичный гипотиреоз. Это — реакция на лептин. Лептин — гормон жировой ткани. Чем больше жира — тем его больше. Он должен говорить мозгу: «Энергии хватает — можно тратить». Но в начале ожирения он делает наоборот: стимулирует гипоталамус, усиливает выработку ТРГ, гипофиз отвечает повышением ТТГ. Цель – компенсировать метаболические нарушения, связанные с ожирением. Это — физиологическая попытка саморегуляции. Но… Организм не слушается.
-
Конверсия Т4 → Т3 нарушается — ключ к замедлению. Щитовидка выделяет Т4 — но он неактивен. Активный гормон — Т3 — образуется в основном в периферических тканях: печени, почках, мышцах. 5’-дейодиназа 1 типа (DIO1), который катализирует превращение T4 в T3, является ключом к этому процессу. При ожирении активность DIO1 снижается, а вместо неё растёт 5’-дейодиназа 3 типа (DIO3), она инактивирует Т4, превращая его в обратный Т3 (rT3) — неактивный метаболит. Почему? Инсулинорезистентность, окислительный стресс и воспаление ингибируют активность DIO1. Результат: Т4 — норма или повышен, Т3 — снижается, rT3 — растёт, блокирует рецепторы, мешая действию остатков Т3. Это и есть реальный дефицит активного гормона — не из-за щитовидки, а из-за периферии.
-
Жировая ткань — не склад, а воспалительный орган. Мы думаем: жир — это запас. Но при ожирении — это источник воспаления. Адипоциты выделяют цитокины (TNF-α, IL-6), они подавляют DIO1, нарушают чувствительность к инсулину и лептину. Также выделяются свободные жирные кислоты, которые вызывают липотоксичность в печени и мышцах, и адипокины, которые нарушают метаболическую сигнализацию. Жировая ткань становится хроническим очагом стресса, приводя к системным метаболическим нарушениям. И щитовидка — в зоне поражения.
-
Лептин теряет эффект — гипоталамус «глохнет». Лептин должен стимулировать ТРГ, затем ТТГ, далее щитовидку и, наконец, метаболизм. Но при хроническом ожирении развивается резистентность к лептину. Гематоэнцефалический барьер гипоталамуса становится менее проницаемым, рецепторы перестают отвечать, и сигнал «хватит жиреть» — не проходит. Гипоталамус не слышит. Цикл разорван. Организм ведёт себя так, будто голодает — несмотря на избыток жира.
-
Щитовидка не ломается — она приспосабливается. Тиреоциты при этом не погибают, не атакуются (если нет аутоиммунитета), но работают в условиях метаболического стресса, инсулинорезистентности, окислительного повреждения. Это приводит к снижению чувствительности к ТТГ, нарушению йодного захвата и замедлению синтеза гормонов. Щитовидка не больна — она экономит, потому что всё тело в стрессе. Это — адаптация, а не болезнь.
Итог: организм в состоянии «энергетического голода». Получается парадокс: ТТГ ↑ — пытается подстегнуть, Т4 — норма, Т3 ↓, rT3 ↑ — блокирует. Метаболизм замедляется — не из-за щитовидки, а из-за воспаления, резистентности, нарушения сигнализации. Организм ведёт себя так, будто боится сжигать запасы, как будто голодает в изобилии. Возможно, это связано со снижением основного обмена в условиях хронического воспаления и гормонального дисбаланса. Это — адаптация выживания, выработанная эволюцией. Но в условиях современного питания — она вредит.
Что с этим делать? Терапия должна быть направлена не на нормализацию уровня ТТГ изолированно, а на устранение первопричин метаболических нарушений. Необходимо: снижать системное воспаление, восстанавливать чувствительность к инсулину и лептину, нормализовать сон, уровень стресса и питание, постепенно снижать массу тела без экстремальных диет, поддерживать функцию печени и периферическую конверсию Т4 в Т3. Тогда ТТГ придет в норму, Т3 — восстановится, rT3 — упадёт, и метаболизм — заработает сам. Потому что щитовидка — не виноватая. Она — последняя, кто замедлился. И первой — выйдет из режима экономии, когда станет безопасно.
|
