Память - это психический процесс запоминания, сохранения и последующего воспроизведения прошлого опыта.

В последние десятилетия интенсивные исследования мнестических процессов осуществлялись в нескольких аспектах - психологическом, нейропсихологическом, нейрофизиологическом. В то же время дальнейшее изучение мнестических процессов для собственно медицинских целей: патогенетической и дифференциальной диагностики болезней, осуществления наиболее эффективных лечебно восстановительных программ - опирается на ряд принципиально важных положений общепсихологической концепции памяти. Ведущим в этой концепции является представление о памяти как психическом процессе, детерминированном деятельностью личности, с присущими ей мотивированностью, направленностью и опосредованностью. Качества памяти определяются степенью участия соответствующего материала в деятельности субъекта, значимости его для достижения предстоящих целей (Выготский, П. И. Зинченко и др.).

Отмеченная личностно-мотивационная обусловленность мнестических процессов отчетливо выступает при рассмотрении особенностей памяти у больных неврозами (F40-F48) и реактивными психозами (F23), то есть при заболеваниях, в механизмах развития которых ведущими являются личностно-мотивационные и эмоциональные расстройства.

Одной из наиболее характерных особенностей памяти у больных неврозами является нередкая диссоциация между степенью выраженности жалоб на снижение памяти и противоречащими им данными наблюдения за поведением больных в клинике. Хорошая память на прошлые и текущие события, значимые для пациента и включенные в психогению, нередко контрастирует с результатами экспериментально-психологического исследования памяти у тех же больных. При оценке этих результатов существенное значение приобретает учет отношения больных к эксперименту. Показатели памяти оказываются при неврозе различными, например, в случае установки на роль тяжелого «органического» больного и у пациента, стремящегося «доказать», что он не страдает психическим заболеванием.

Результаты выполнения заданий на память больных неврозами, их успехи и ошибки почти непредсказуемы. Они часто делают ошибки на легких цифровых сериях и выполняют более тяжелые; нередко повторяют столько же, а иногда и больше цифр в обратном порядке, чем в прямом. Для больного неврозом каждая задача равносильна вызову, он боится впечатления, которое может произвести на исследователя, поэтому часто бывает «сверхкритичным», «заблокированным».

В литературе указываются и некоторые относительно характерные особенности памяти у больных неврозами. Кривая запоминания серии слов больных неврозами существенно отличается от таковой у здоровых. Она носит неустойчивый характер: больной «забывает» слово, которое он только что произносил; многие больные нередко повторяют одно и то же слово несколько раз, не исправляя допущенную ошибку. В качестве одной из особенностей воспроизведения слов больными неврозами (F40-F48) отмечается выраженность у них «фактора края» - практически все больные на протяжении исследования начинали воспроизведение серии с первых слов.

Показатели вариации и спектральных характеристик колебаний объема памяти являются чувствительным индикатором невротического состояния, превышая наблюдающиеся и в норме колебания показателей памяти у одного и того же испытуемого. Гильяшева установила, что больные неврозами по субтесту «повторение цифр» методики Векслера в целом характеризуются относительно более низкими результатами (сравнительно с рядом других субтестов), что объясняется снижением у них не только непосредственной памяти, но и способности к концентрации внимания. Снижение памяти и внимания у больных неврозами часто рассматривается как отражение внутреннего беспокойства и тревоги. В сопоставлении со здоровыми у больных неврозами выявлено достоверное снижение не только непосредственного, но и отсроченного воспроизведения предъявляемых стимулов. Что касается особенностей нарушения памяти у больных с разными формами неврозов, то достоверных различий не выявлено.

У больных неврастенией (F48.0), с доминирующими астеническими проявлениями («астенический невроз»), обращает на себя внимание недостаточность произвольного воспроизведения, уменьшающаяся с ослаблением степени астении. В этом случае нарушения памяти отражают общее снижение умственной работоспособности, ее истощаемость. В соответствии с ожидаемым результатом у больных с выраженными эмоционально-аффективными расстройствами (депрессивный и фобический синдромы) выявлены и относительно более значительные нарушения памяти.

Больные психастенией (F48.8) характеризуются более высокими показателями выполнения субтеста «повторение цифр», что достоверно отличает эту группу от больных неврастенией и истерией (F44). В связи с этим представляют интерес особенности памяти у ананкастических личностей (F60.5) - отмечены лучшие результаты в воспроизведении ближайших по времени событий, отражающих более высокий уровень их внимания. В то же время они несостоятельны в том, что касается реинтеграции собственно личностных воспоминаний. Не подтверждена гипотеза о возможном наличии у этой категории больных «высшей памяти», «гипермнезии», что могло бы способствовать пониманию механизмов обсессивных проявлений.

Особенности памяти исследовались у больных реактивным психозом (F23) (Криворучко). При депрессивно-параноидном и астено-депрессивном синдромах в остром периоде наблюдались выраженные расстройства оперативной, кратковременной, отсроченной и опосредованной памяти. Так, 10 слов, предложенных для запоминания, большинство больных не воспроизводили полностью даже после 10-кратного предъявления. Объем кратковременного и отсроченного запоминания слов в среднем равнялся 4 словам. (Здоровые испытуемые после 3-го предъявления воспроизводили все слова, отсроченно - 9-10 слов). Крайне затрудненным было также опосредованное запоминание: опираясь на свои зарисовки, спустя 1 ч больные воспроизводили 2-3 слова из 10 предложенных. В остром периоде у больных с истеро-депрессивным синдромом была дезорганизована вся мыслительная деятельность, в том числе мнестическая сфера. Выход больных этой группы из реактивного психоза сопровождался тенденцией к длительной фиксации расстройств острого периода, что и выявлялось в экспериментально-психологическом исследовании. По мере обратного развития заболевания и при восстановлении нормальной иерархии мотивов и установок отмечали значительное восстановление мнестических функций у больных с депрессивно-параноидным синдромом и нормализацию у больных с астено-депрессивными проявлениями, свидетельствующую о транзиторном характере мнестических расстройств.

Отмечены некоторые общие признаки психогенных амнезий (F44.0). Обычно они характеризуются нерезко очерченным началом, следуют за психотравмирующими переживаниями, парциальны, в период забытого вкрапливаются восполняемые в последующем события. Истерические амнезии (F44.0) рассматривают как вариант психогенных.

При реактивных истерических расстройствах (F44) наблюдаются так называемые «системные амнезии», когда амнезия распространяется только на те события, которые включены в психотравмирующую, патогенную для больного ситуацию. Такое избирательное забывание субъективно тягостных для пациента событий его жизни называют также кататимной амнезией. Реже «системные амнезии» встречаются при неврозах (F40-F48).

У больных шизофренией (F20-F29) значительных нарушений оперативной, кратковременной, отсроченной и опосредованной памяти не выявляют (при условии жестко структурированных заданий). Отсутствуют, в частности, и достоверные различия в показателях выполнения субтеста «повторение цифр» методики Векслера между больными шизофренией и неврозами. Наблюдаемое у больных шизофренией ухудшение памяти может иметь вторичный характер, обусловленный снижением волевого усилия. Некоторые из отмеченных выше особенностей памяти при неврозах, по данным литературы, характерны и для больных шизофренией: ошибки на легких цифровых сериях и правильное выполнение более тяжелых серий, лучшее запоминание цифр в обратном порядке, чем в прямом. Наибольшие различия могут выявляться у больных шизофренией сравнительно со здоровыми в воспроизведении семантически организованного материала. Больным предлагают рассортировать по любому принципу 30 карточек с напечатанными на них словами, а затем воспроизвести их. Результаты больных шизофренией были хуже, чем у здоровых испытуемых. Следовательно, на воспроизведение оказывала влияние смысловая организация материала.

У больных вялотекущей шизофренией (F21) в первую очередь можно выявить нарушения ассоциативной памяти при опосредованном запоминании.

О необходимости учета мотивационного компонента в структуре памяти при оценке мнестической сферы у больных шизофренией свидетельствуют ставшие уже классическими исследования Зейгарник. Используя «феномен воспроизведения незавершенных действий», она показала, что незавершенные действия воспроизводились значительно лучше, чем завершенные. В то же время у больных шизофренией, в психическом статусе которых отмечались эмоциональная вялость, искажение мотивов, не было лучшего воспроизведения незавершенных действий. Если у здоровых испытуемых отношение воспроизведения незавершенных действий к завершенным равнялось 1,9, то у больных с простой формой шизофрении (F20.6) - только 1,1.

В работе Гайлене и соавт. отношение воспроизведения незавершенных действий к завершенным составило в группе здоровых 1,41, у больных шизофренией с аффективно-бредовым синдромом -1,10, неврозо- (F21.3) и психопатоподобной шизофренией (F21.4) - 1,29, что соответствует степени выраженности нарушений мотивационной сферы у исследованных больных (большая эмоциональная вялость и искажение мотивов у пациентов первой группы).

Выраженные мнестические расстройства наблюдаются при органических заболеваниях головного мозга (F00-F09). Особенно яркие нарушении памяти характерны для больных со своеобразным амнестическим синдромом, описанным впервые Корсаковым и получившим название корсаковского психоза (F04). Он наблюдается при хроническом алкоголизме (F10.2), травмах и других заболеваниях. Показано, что наиболее типичные картины корсаковского синдрома возникают при острых мозговых заболеваниях, сопровождающихся поражением диэнцефального отдела и правого полушария (Брагина, Доброхотова). Характерными особенностями корсаковского синдрома являются нарушения непосредственной памяти в виде забывания текущих событий, происходящих после развития заболевания (антероградная амнезия), выпадение из памяти событий, предшествовавших заболеванию (ретроградная амнезия), при сохранности памяти на события далекого прошлого, конфабуляции в отношении текущих событий, дезориентировка в месте и времени, а также ряд личностно-эмоциональных нарушений в виде благодушия, некритичности к нарушениям памяти и др.

Как отмечает Зейгарник, при экспериментально-психологическом исследовании непосредственной памяти у таких больных обнаруживается низкое «плато» без наращивания. Один из исследованных больных из 5 предъявленных слов воспроизвел после 5-кратного предъявления лишь последнее. Применение опосредования не улучшило запоминания: пациент из 10 слов запомнил лишь 2 слова, при том, что сам процесс опосредования был ему доступен. Не смог больной воспроизвести и сюжет простого рассказа. Ссылаясь на результаты своих исследований, Зейгарник приходит к выводу, что при корсаковском синдроме имеют место затруднения процесса воспроизведения, а не слабость образования следов; это согласуется с данными Лурия о том, что нейрофизиологическими механизмами корсаковского синдрома являются нарушения ретроактивного торможения.

У больных с поражением диэнцефально-лимбических структур кривые запоминания не имеют характера постепенно восходящей линии, как это наблюдается в норме, а представляют собой ломаные линии, отражающие колебания и периодическое снижение числа воспроизводимых слов. Кривая запоминания приближается к «плато», когда больной несколько раз произносит одно и то же количество слов, без наращивания их числа.

При органических поражениях корково-подкорковых структур головного мозга в наибольшей степени страдают процессы произвольного воспроизведения и сохранения, в меньшей степени - запоминания и узнавания.

Наиболее выраженные патологические изменения памяти наблюдаются у больных психоорганическим патопсихологическим синдромом (F05), отражая глубину психической дезорганизации интеллектуальной деятельности.

У больных на начальных стадиях заболевания органического генеза значительнее всего и раньше страдает запоминание искусственных звукосочетаний и понятий, но меньше нарушается и дольше сохраняется ассоциативная память.

Полагают, что нарушения памяти у больных с органической патологией головного мозга (F04) обусловлены прежде всего первичным поражением неспецифических активирующих лимбических систем и нарушением корково-подкорковых взаимоотношений. Характерна связь нарушений памяти с нарастающей психической истощаемостью и снижением сенсорно-моторной реактивности.

Для диагностических целей и понимания всей сложности механизмов мнестических расстройств большое значение имеют исследования своеобразия расстройств памяти при локальных поражениях мозга. Так, у больных с поражением лобных долей мозга (S06.3) сопоставление между собой процессов произвольного и непроизвольного запоминания показало (Лурия), что произвольное запоминание, требующее удержания намерения и контроля за выполнением деятельности, оказывается грубо нарушенным. В то же время показатели непроизвольного запоминания соответствуют нижней границе нормы. У больных с затылочной локализацией очага поражения больше изменено отставленное воспроизведение, что, возможно, связано с необходимостью длительного поддержания состояния бодрствования, энергетического воздействия на кору со стороны подкорковых образований. Самые выраженные нарушения памяти наблюдаются при поражениях медиобазальных отделов височной доли.

Расстройства памяти характерны для эпилепсии (G40). В начале заболевания ухудшается способность к произвольному воспроизведению, на последующих этапах нарушаются также процессы запоминания и сохранения. Количество воспроизводимых слов из предъявляемой серии с каждым последующим повторением либо незначительно увеличивается, либо остается прежним. При более глубоких нарушениях памяти кривая запоминания носит торпидный характер (Блейхер).

У больных эпилепсией обнаружен несколько неожиданный факт снижения эффективности опосредованного запоминания по сравнению с запоминанием непосредственным. Это может быть объяснено повышенной инертностью и гипертрофированным желанием этих больных отобразить все детали.

Значительные расстройства памяти отмечают у олигофренов (F70-F79). Вопреки распространенному мнению у олигофренов нарушена не только смысловая, но и механическая память. Расстройства памяти носят тем более выраженный и тотальный характер, чем моложе пациент. Для астенической формы олигофрении более характерна грубая недостаточность памяти в процессе приобретения навыков чтения, письма и счета и частые ошибки памяти; при стенической форме установлены более выраженные расстройства долговременной памяти.

Многочисленные исследования были посвящены изучению особенностей нарушения памяти у больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга. Для церебрального атеросклероза (I67.2) в начальной его стадии характерны замедленное воспроизведение и трудности либо только непосредственного воспроизведения серии слов (6 слов больные воспроизводят лишь на 4-5-й раз), либо отсроченного воспроизведения, в опытах с однородной интерференцией - легкая тормозимость следов. Использование смысловых связей помогает этим больным в какой-то мере компенсировать дефекты запоминания.

В случае относительно более выраженного атеросклероза и при наличии деменции (F00-F03) более грубо нарушено воспроизведение (снижение кривой запоминания, невозможность воспроизведения серии из 6 слов и отсроченного воспроизведения группы слов). У подобных больных наблюдаются явления контаминации, конфабуляции, учащение персевераций. При резко выраженном церебральном атеросклерозе и атеросклеротической деменции (F01) отмечают грубое снижение степени запоминания не только отдельных слов, не связанных в смысловом отношении, но и фраз-рассказов, то есть речевого материала, организованного в смысловом отношении. Блейхер указывает, что по мере утяжеления церебрального атеросклероза различные мнестические функции ухудшаются в определенной последовательности. В начальных стадиях заболевания страдает номинативная функция, далее - хронологизирующая и фабулирующая, а в случае далеко зашедшего атеросклероза - идентифицирующая сторона памяти.

Особенно выраженные расстройства памяти типа прогрессирующей амнезии наблюдаются у больных с сенильным слабоумием (амнестическая деменция) (F03.1) и болезнью Альцгеймера (G30). Кривая запоминания носит характер низкого «плато», типична фиксационная амнезия (больной не может запомнить даже имя лечащего врача). При болезни Пика (G31.0), на ее начальных стадиях, в отличие от болезни Альцгеймера, значительных первичных расстройств непосредственного запоминания не отмечается, нарушения памяти длительное время обусловлены снижением активного внимания.

Описаны изменения памяти у больных гипертонической болезнью (I10). У компенсированных и субкомпенсированных гипертоников установлено лишь незначительное снижение показателей кратковременной памяти. Вместе с тем исследования, выполненные с помощью «двойного» теста, позволяющие делать заключение об условиях реализации мнестических процессов, главным образом, на уровне психической активности, свидетельствуют о снижении показателей этого теста по сравнению со здоровыми. У больных гипертонической болезнью отмечается также крайняя неустойчивость показателей «двойного» теста в течение дня и недели.

У больных в резидуальном периоде инсульта (I64) выявлены снижение запоминания, удержания и истощаемость памяти. Нарушенной оказалась как кратковременная, так и долговременная память.

У лиц, перенесших инфаркт миокарда (I21) (исследования проводились на 2-м месяце болезни во время рубцевания инфаркта), память отклонялась от нормы незначительно, кривая запоминания имела тенденцию к повышению. Значительное снижение памяти установлено лишь у больных, в анамнезе которых отмечены длительная гипертоническая болезнь. (I10) и выраженный общий атеросклероз.

Большое значение исследования памяти имеют при многих соматических заболеваниях, особенно с длительным хроническим течением, сопровождающихся астенией.

В то время как состояния гипомнезии и амнезии встречаются часто при самых различных заболеваниях, стойкие усиления памяти (гипермнезия) наблюдаются редко, главным образом при маниакальном возбуждении, - у больных с маниакально-депрессивным психозом (F31), психозами инфекционной природы (F05), иногда в активном периоде развития бреда, в качестве временного явления при лихорадочных состояниях.

В целом в психологических пробах на память отражаются состояния активного внимания, явления повышенной истощаемости психических процессов и темпы мыслительных операций. На функцию запоминания существенное влияние оказывает состояние аффективно-волевой сферы больного. Особенно велика роль мышления при исследовании опосредованного запоминания.

Одним из показателей нарушения динамики мнестической деятельности является возможность ее улучшения при применении средств опосредования. В реальной жизни это использование деловых записей, записных книжек и пр.

В клинической практике часто представлены расстройства памяти со стороны ее динамики. Больные в течение определенного времени легко справляются с психологическими пробами на память и в реальной жизни не обнаруживают изменений. Но на каком-то этапе течения болезни выступают колебания мнестической деятельности. Если такому больному предложить запомнить 10 слов и изобразить количество воспроизведенных слов в виде кривой, то она будет носить ломаный характер. Больной может после 2-3-го предъявления запомнить 6 слов, после 5-го предъявляет лишь 3 слова, после 6-го - опять 6-8 слов. В этих случаях нельзя говорить о снижении памяти или ее нарушении. Лабильный характер воспроизведения будет отражаться и на других психических процессах: внимании, сенсомоторной активности. Это явление по существу является не нарушением памяти в узком смысле, а показателем неустойчивости умственной работоспособности, ее истощаемости.

Во многих работах особенности памяти у больных с различной патологией исследовались в динамике болезни, под влиянием фармакологических и иных лечебно-восстановительных воздействий. Очевидна ценность подобных исследований для изучения механизмов нарушения памяти и прогнозирования эффективности лечения.

Иллюстрации с сайта: © 2011 Thinkstock.